Alzheimer = Penyakit Jantung
ADA MEDIO 1990-an, debat antara kaum Baptis (kaum beta-amyloid protein) dan kaum Tauis makin intensif. Tampaknya, untuk sementara, kaum Tauis menjadi pemenang. Satu hal, fungsi normal beta-amyloid (jika ada) tetap misterius
Semua ilmuwan mengetahui bahwa meta-amyloid sungguh terbungkus secara rahasia oleh setiap sel dalam tubuh. Bahwa ia muncul terutama dalam dua potong. Dan bahwa dalam otak, versi yang agak lebih panjang tampaknya terhimpun dalam plak.
Tau, sebaliknya, jelas berperan kritis dalam otak. Dalam bentuk normalnya, ia membantu mendukung axon. Ini proyeksi panjang yang membawa isyarat dari satu sel saraf ke lainnya - memeganginya seperti kaitan pada rel kereta api. Ketika tau memburuk dan menggumpal dalam tangle, axon mengerut dan mati.
Kasus tau terpetieskan pada 1998, ketika para ilmuwan menemukan sebuah bentuk dementia yang terkait dengan mutasi gen ini. Orang-orang yang mengalami mutasi tidak mengembangkan plak yang terkait penyakit alzheimer. Tetapi ketika meninggal, otaknya dilemahkan oleh tangle.
Kemudian, tahun lalu, kaum Amyloid melakukan serangan mendadak. Mula-mula oleh para peneliti dari berbagai laboratorium San Francisco Selatan milik Elan Corp, Dublin. Yang menyentak, mereka mengumumkan hasil rekayasanya dengan menjadikan tikus-tikus sebagai kelinci percoban untuk menghasilkan plak.
Tikus-tikus tadi juga divaksinasi dengan satu pecahan beta amyloid. Tujuannya jelas, memacu sistem kekebalan binatang pengerat itu terhadap protein berbahaya.
Dua belas bulan kemudian, tujuh dari sembilan tikus tetap terbebas dari plak. Hasilnya: plak mulai lenyap. Elan Corp, buru-buru merancang pengetesan vaksin ke tubuh manusia. Dua lusin orang Amerika dan 40 pasien Inggris menjadi ajang uji coba.
Tim-tim riset yang lain ikut berkiprah, termasuk yang dipimpin Selkoe. Mereka mengutati enzim-enzim (unsur protein yang dihasilkan oleh sel-sel hidup) yang rumit. Enzim-enzim ini menggunting beta-amyloid dari protein pertanda (precursor protein), yang mendorong pembentukan plak.
"Kami punya kertas dan kami punya gunting." kata Selkoe. Jika ia benar, salah satu dari gunting itu, gamma secretase, mungkin protein presenilin-1. Apa pun identitas sejati gamma secretase berbagai perusahaan farmasi berusaha mengembangkan obat yang berfungsi mengeblok beta-amyloid itu. Bristol-Meyers Squibb telah melakukan uji coba salah satu senyawa tersebut.
Ada masalah yang masih perlu dipecahkan, menurut John Hardy, ahli genetik dari Mayo Clinic di Jacksonville, Florida. Katanya, "Apa hubungan antara beta-amyloid dan tau?" Itulah sebabnya, ia dan para rekannya amat tergairahkan oleh ternak silang tikus-tikus. (Antara tikus-tikus pengembang tangle dan tikus-tikus pengembang plak).
Dengan cara itu, Hardy dapat memberi kepada para ilmuwan perangkat riset yang mereka tak punyai. Itulah hewan-hewan laboratorium yang berpenyakit sama dengan manusia, dalam hal ini alzheimer.
Dalam beberapa tahun ke depan para periset dapat berharap dibawa kepada fokus yang kian menajam, yakni jalan pintas molekular yang rumit yang dengannya beta-amyloid dan tau merupakan penunjuk arah paling nyata. Dengan demikian keduanya mungkin menyiapkan peluang-peluang baru bagi terobosan pengobatan.
Misalnya, akan ada perubahan bentuk yang menjadikan tau berpenampilan buruk. Tahun lalu, Davies dan pakar dari Harvard, Dr Kun Ping Liu, mengumumkan penemuan suatu enzim. Unsur protein ini tampaknya mengembalikan tau ke penampilannya yang layak.
Para periset di Sekolah Kedokteran Mount Sinai, New York, memusatkan perhatian pada sebuah protein yang disebut COX2. Protein yang satu ini muncul dalam otak para pasien pada tahap paling awal alzheimer. Sel-sel menghasilkan COX2 sebagai jawaban atas luka menurut Giulio Pasinetti.
